Эпилептический очаг

Эпилептический очаг

С другой — я считаю,что ребенка надо наблюдать.ЭЭГ делать с депривацией, ночную — врач должен назначить.

Когда моему сыну было 3 года у него на ЭЭГ тоже увидели очаг, невролог сказала не париться.

Оглавление:

Мы и не парились.

В 4,5 года случился очень серьезные эпилептический приступ. Лежали в больнице. Теперь наблюдаемся и раз в 6 месяцев обследуемся. Пьем АЭП.

КОГИТУМ пить категорически нельзя, как и все мозговые стимуляторы и ноотропы.

Рекомендую сделать ЭЭГ-мониторинг и проконсультироваться у эпилептолога. Мы наблюдаемся в Невромеде.

Если есть вопросы — спрашивайте.

Приступ случился просто так. Ребенок не болел, не нервничал, был выспавшийся и накормленный.

Да, АЭП-противосудорожный препарат. Пить нам его 2 года, при условии отсутствия приступов в дальнейшем. АЭП гасит эту электрическую активность.

можно спрошу Вас , как человека, столкнувшегося с этим диагнозом.

и что такое эпиформная активность

Попробуйте сделать ЭЭГ в центре, где рутинно работают с эпилепсией, изо дня в день.

вот мне тоже так казалось.

Из гос знаю, что этим занимаются в неврологии Морозовской больницы и в многопрофильном центре в Солнцево.

Мы ребенка в Невромеде наблюдаем, довольны.

знаю невромед, мы там уздг делали зимой

На таблетках два года. Добились ремиссии.

начала искать где переделать, посоветовали лабораторию Глуховой при Институте детской неврологии и эпилепсии. теперь наблюдаемся там у самой Глуховой, ээг делаем 4-х часовое у них под Троицком. Диагноз стоит "эпилептиформные паттерны детства". приступов не было и надеюсь не будет. врач говорит, что в подростковом возрасте у 90 % детей этот диагноз снимают, у 10% развивается эпи. запрет на электропроцедуры (в том числе всякие электрофорезы) и бассейн в группе (из-за опасности развития приступа в воде)

Источник: http://eva.ru/forum/topic/messages/.htm?print=true

Эпилепсия, эпилептический припадок: причины, признаки, первая помощь, как лечить

Эпилепсия – стара, как мир. О ней еще 5000 лет до Рождества Христова передовые умы древнего Египта оставили свои сообщения. Не считая ее священной, а связывая с поражением головного мозга (ГМ), странную болезнь за 400 лет до нашей эры описал великий врач всех времен и народов Гиппократ. От эпилептических припадков страдали многие личности, признанные незаурядными. Например, человек, наделенный многочисленными талантами — Гай Юлий Цезарь, вошедший в наш мир за 100 лет до начала нового летоисчисления, известен не только своими подвигами и достижениями, его тоже не миновала чаша сия, он болел эпилепсией. На протяжении многих веков список «друзей по несчастью» пополняли другие великие люди, которым болезнь не мешала заниматься государственными делами, совершать открытия, творить шедевры.

Словом, сведения об эпилепсии можно почерпнуть из многих источников, которые к медицине имеют весьма отдаленное отношение, но, тем не менее, опровергают установившееся мнение, что эта болезнь обязательно ведет к изменению личности. Где-то ведет, а где-то нет, поэтому под понятием эпилепсия скрывается далеко не однородная группа патологических состояний, объединенных присутствием периодически повторяющегося характерного признака – судорожного приступа.

Очаг плюс готовность

В России эпилепсию называют падучей болезнью, так повелось из древности.

В большинстве случаев эпилепсия проявляется периодически возникающими приступами потери сознания и судорог. Однако симптоматика эпилепсии многообразна и не ограничивается двумя названными симптомами, к тому же припадки бывают лишь с частичной утратой сознания, а у детей нередко протекают в виде абсансов (кратковременное отключение от внешнего мира без судорог).

Что такого происходит в голове человека, коль он теряет сознание и начинает биться в судорогах? Неврологи и психиатры указывают, что своим развитием эта болезнь обязана двум составляющим — формированию очага и готовностью головного мозга ответить на раздражение нейронов, локализованных в этом очаге.

Очаг судорожной готовности формируется в результате различных поражений какой-то зоны головного мозга (травма, инсульт, инфекция, опухоль). Образованный вследствие повреждения или хирургического вмешательства рубец или киста головного мозга раздражают нервные волокна, они возбуждаются, что и приводит к развитию судорог. Распространение импульсов на всю кору головного мозга выключает сознание пациента.

Что касается судорожной готовности, то она бывает разной (порог высокий и низкий). Высокая судорожная готовность коры проявит себя при минимальном возбуждении в очаге или даже в отсутствии самого очага (абсансы). Но может быть и другой вариант: очаг большой, а судорожная готовность низкая, тогда приступ протекает при полностью или частично сохраненном сознании.

Главное из сложной классификации

Эпилепсия по Международной классификации включает более 30 форм и синдромов, поэтому ее (и синдромы) разграничивают с эпилептическими припадками, имеющими столько же или еще больше вариантов. Не станем мучить читателя списком сложных названий и определений, а попытаемся выделить главное.

Эпилептические припадки (в зависимости от их характера) разделяются на:

  • Парциальные (локальные, фокальные). Они, в свою очередь, делятся на простые, которые протекают без особых нарушений функции головного мозга: приступ прошел – человек в здравом уме, и сложные: после приступа пациент еще некоторое время дезориентирован в пространстве и времени, а, кроме этого, у него отмечаются функциональные нарушения в зависимости от зоны поражения ГМ.
  • Первично-генерализованные, протекающие с вовлечением обоих полушарий ГМ, группа генерализованных припадков состоит из абсансов, клонических, тонических, миоклонических, тонико-клонических, атонических типов;
  • Вторично-генерализованные возникают, когда парциальные припадки уже идут полным ходом, это происходит потому, что фокальная патологическая активность, не ограничиваясь одним участком, начинает затрагивать все области головного мозга, приводят к развитию судорожного синдрома и вегетативных расстройств.

Следует отметить, что при тяжелых формах болезни у отдельных пациентов нередко наблюдается присутствие сразу нескольких разновидностей эпиприпадков.

Классифицируя эпилепсию и синдромы, основываясь на данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ), выделяют следующие варианты:

  1. Обособленную форму (фокальную, парциальную, локальную). В основе развития фокальной эпилепсии лежит нарушение процессов метаболизма и кровоснабжения в отдельно взятой зоне головного мозга, в этой связи различают височную (нарушение поведения, слуха, мыслительной деятельности), лобную (проблемы с речью), теменную (преобладают двигательные расстройства), затылочную (координационные и зрительные нарушения).
  2. Генерализованную эпилепсию, которая на основании дополнительных исследований (МРТ, КТ), подразделяется на симптоматическую эпилепсию (сосудистая патология, киста головного мозга, объемное образование) и идиопатическую форму (причина не установлена).

Следующие друг за другом припадки в течение получаса и более, не позволяющие больному эпилепсией вернуться в сознание, создают реальную угрозу жизни пациента. Такое состояние называется эпилептическим статусом, который тоже имеет свои разновидности, однако самым тяжелым из них признан тонико-клонический эпистатус.

Причинные факторы

Не глядя на солидный возраст эпилепсии и неплохую изученность, до сих пор происхождение многих случаев болезни остаются невыясненным. Чаще всего ее появление связывают:

  • У новорожденных и детей до года причины эпилепсии видят в осложнениях перинатального периода, после родовых травм, состояний гипоксии, не исключая генетический фактор (аномалии метаболизма).
  • У годовалых малышей и детей постарше нередко причиной эпилепсии становятся инфекционные болезни, поражающие нервную систему (напр. энцефалит). Приступ фебрильных судорог, возникающий у детей при сравнительно невысокой температуре (около 38°С), как правило, имеет свойство повторяться. Кроме этого, причиной эпилептических припадков у маленьких детей, а также у ребят постарше и подростков могут стать черепно-мозговые травмы и сильный стресс.
  • У людей юношеского возраста и в расцвете сил появление приступов с судорогами и потерей сознания нередко является следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), причем, или сразу после нее, или в отдаленные времена, то есть, ЧМТ в анамнезе предрасполагает к развитию эпилептических нарушений в течение многих лет. Приступы эпилепсии у молодых, перешагнувших 20-летний возраст и считающих себя абсолютно здоровыми, людей, нередко являются первым признаком развития нехорошего процесса – опухоли головного мозга. В таких случаях говорят о симптоматической эпилепсии. Причиной судорожного синдрома или, как его называют, алкогольной эпилепсии, у лиц, проявляющих неумеренную тягу к горячительным напиткам, конечно, является и сам алкоголь, и избыточная к нему любовь.

4 основных причины тяжелой эпилепсии

У взрослых пациентов, достигших предпенсионного и пенсионного возраста, приступы эпилепсии чаще всего наступают в результате сосудистой патологии центральной нервной системы. Дегенеративные изменения у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в среднем в 8% случаев приводят к развитию состояния, именуемого эпилептическим синдромом. Возможно развитие болезни у пациентов, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника с развитием вертебро-базилярной недостаточности (сдавление артерий и затруднение кровоснабжения мозга).

  • В числе всех причин эпилепсии называют и генетический фактор – случаи в семье повышают вероятность стать жертвой «падучей» болезни. В настоящее время, благодаря научным изысканиям, найдено место расположения виновника некоторых вариантов данной патологии – гена, ответственного за развитие судорожных припадков.
  • Очевидно, что, исходя из причин, почти все формы являются приобретенными, исключение составляет лишь доказанный вариант семейной патологии (ген, ответственный за болезнь). Происхождение почти половины (около 40%) всех зарегистрированных случаев эпилептических нарушений или похожих на них состояний, остается загадкой. Откуда они пошли, что стало причиной эпилепсии — можно только предполагать. Такую форму, развивающуюся без видимых причин, называют идиопатической, в то время, как болезнь, связь которой с другими соматическими заболеваниями явно обозначена, именуют симптоматической.

    Предвестники, признаки, аура

    Больного-эпилептика по внешнему виду (в спокойном состоянии) не всегда возможно выделить из толпы. Другое дело, если начинается припадок. Тут же найдутся грамотные люди, способные поставить диагноз: эпилепсия. Все происходит потому, что болезнь протекает периодически: период приступа (яркий и бурный) сменяется затишьем (межприступным периодом), когда симптомы эпилепсии вообще исчезают или остаются как клинические проявления заболевания, повлекшего эпиприпадки.

    Главным признаком эпилепсии, распознаваемым даже людьми, далекими от психиатрии и неврологии, считается большой эпилептический припадок, для которого характерно внезапное, не связанное с определенными обстоятельствами, начало. Изредка, правда, удается выяснить, что за пару дней до приступа у пациента было плохое самочувствие и настроение, болела голова, пропал аппетит, трудно было уснуть, однако человек не воспринял эти симптомы, как предвестники надвигающегося эпиприпадка. Между тем, большинство больных эпилепсией, имеющих внушительный стаж болезни, все же учится заранее предугадывать приближение приступа.

    А сам приступ протекает так: сначала (в течение нескольких секунд) обычно появляется аура (хотя приступ может начинаться и без нее). Она имеет всегда одинаковый характер только у одного конкретного пациента. Но многое число больных и разные зоны раздражения в их головном мозге, дающие начало эпилептического разряда, создают и разные виды ауры:

    1. Психическая больше характерна для поражения височно-теменной области, клиника: больной чего-то пугается, в его глазах застывает ужас или, наоборот, лицо выражает состояние блаженства и радости;
    2. Моторная – появляются всякого рода движения головы, глаз, конечностей, которые явно не зависят от желания больного (двигательный автоматизм);
    3. Сенсорная аура характеризуется самыми разнообразными нарушениями восприятия;
    4. Вегетативная (поражение сенсорномоторной области) проявляется кардиалгией, тахикардией, удушьем, гиперемией или бледностью кожных покровов, тошнотой, болями в животе и др.
    5. Речевая: речь наполняется непонятными выкриками, бессмысленными словами и фразами;
    6. Слуховая – о ней можно говорить, когда человек слышит все, что угодно: ор, музыку, шорох, которых на самом деле просто нет;
    7. Обонятельная аура весьма характерна для височной эпилепсии: крайне неприятный запах смешивается со вкусом веществ, не составляющих нормальную пищу человека (свежая кровь, металл);
    8. Зрительная аура возникает при поражении затылочной зоны. У человека появляются видения: разлетающиеся ярко- красные искры, блестящие движущиеся предметы, наподобие новогодних шаров и лент, перед глазами могут вырисовываться лица людей, конечности, фигуры животных, а иногда поля зрения выпадают или наступает полный мрак, то есть, зрение вовсе теряется;
    9. Сенситивная аура «обманывает» больного эпилепсией по-своему: ему становится холодно в натопленной комнате, по телу начинают «ползать мурашки», конечности немеют.

    Классический пример

    Многие люди и сами могут рассказать о симптомах эпилепсии (видели), поскольку бывает, что приступ застает больного на улице, где в очевидцах нет недостатка. К тому же, пациенты, страдающие тяжелой формой эпилепсии, обычно далеко от дома не уходят. В районе их проживания всегда найдутся люди, которые узнают в бьющемся в конвульсиях человеке своего соседа. А нам, скорее всего, остается лишь напомнить об основных симптомах эпилепсии и описать их последовательность:

    • Аура заканчивается, пациент теряет сознание, издает пронзительный вопль (спазмы и судорожные сокращения отдельных мышц) и под тяжестью своего тела с грохотом рушится на землю (на пол).
    • Тут же появляются тонические судороги: все тело напрягается, голова запрокидывается, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание пациента как бы останавливается, лицо приобретает сначала белый оттенок, затем быстро синеет, на шее четко просматриваются набухшие кровеносные сосуды. Это тоническая фаза эпилептического припадка, продолжительность которой обычно составляетсекунд.
    • Клоническая фаза припадка начинается с появления клонических судорог (толчкообразные сокращения мускулатуры всего тела – руки, ноги, туловище, шея). Хриплое дыхание пациента может указывать на какое-то препятствие в дыхательных путях (слюна, запавший язык), что может быть очень опасным, поэтому, помогая больному, нужно помнить об этом и постараться во время приступа удерживать его голову. Между тем, через пару минут синюшность с лица начинает уходить, изо рта больного появляется пена, часто розового цвета (значит, во время приступа больной прикусил язык), частота судорожных сокращений угасает и пациент расслабляется.
    • При мышечном расслаблении окружающий мир для больного перестает существовать, он ни на что не реагирует: направленный в глаз луч света не заставляет расширенные зрачки хоть немного сузиться, укол иголкой или воздействие другим болевым раздражителем не вызывает даже малейшего движения, похожего на рефлекс, нередко происходит непроизвольное мочеиспускание.

    Постепенно человек приходит в чувство, сознание возвращается и (очень часто) больной эпилепсией тут же забывается глубоким сном. Проснувшись вялым, разбитым, не отдохнувшим, пациент ничего вразумительного о своем припадке сказать не может – он его просто не помнит.

    Это классическое течение генерализованного эпилептического припадка, но, как указывалось выше, парциальные варианты могут протекать по-разному, их клинические проявления определяются зоной раздражения в коре ГМ (характеристика очага, его происхождение, что в нем происходит). Во время парциальных припадков могут присутствовать посторонние звуки, вспышки света (сенсорные признаки), боль в желудке, потливость, изменение цвета кожных покровов (вегетативные признаки), а также разные психические расстройства. Кроме этого, приступы могут проходить лишь с частичным нарушением сознания, когда пациент в некоторой мере понимает свое состояние и воспринимает происходящие вокруг события. Эпилепсия многообразна в своих проявлениях…

    Таблица: как отличить эпилепсию от обморока и истерики

    Самая нехорошая форма — височная

    Из всех форм болезни больше всего хлопот и врачу, и пациенту доставляет височная эпилепсия. Нередко, помимо своеобразных приступов, она имеет другие проявления, влияющие на качество жизни больного и его родственников. Височная эпилепсия приводит к изменению личности.

    В основе данной формы болезни находятся психомоторные припадки с предшествующей характерной аурой (больного охватывает внезапный страх, в области желудка появляются отвратительные ощущения и такой же отвратительный запах вокруг, появляется чувство, что все это уже было). Припадки проявляются по-разному, однако очевидно, что различные движения, усиленное глотание и другие симптомы абсолютно не контролируются больным, то есть, происходят сами по себе, независимо от его воли.

    С течением времени близкие пациента все чаще замечают, что беседа с ним становится затруднительной, он зацикливается на мелочах, которые считает важными, проявляет агрессию, садистские наклонности. В конечном итоге, больной эпилепсией окончательно деградирует.

    Данная форма эпилепсии чаще других требует радикального лечения, иначе справиться с ней просто не удается.

    Став свидетелем припадка — помощь при приступе эпилепсии

    важные правила при приступе

    Став свидетелем эпилептического припадка, любой человек обязан оказать помощь, возможно, от этого зависит жизнь больного эпилепсией. Безусловно, никакими действиями нельзя резко остановить приступ, коль он начал свое развитие, однако помощь при эпилепсии это и не подразумевает, алгоритм может выглядеть следующим образом:

    1. Необходимо максимально оградить больного от травмирования при падении и судорогах (убрать колющие и режущие предметы, подложить что-то мягкое под голову и туловище);
    2. Быстро освободить больного от давящих аксессуаров, снять ремень, пояс, галстук, расстегнуть крючки и пуговицы на одежде;
    3. Во избежание западания языка и удушья повернуть голову пациента и стараться удерживать руки и ноги во время судорожного приступа;
    4. Ни в коем случае не пытаться силой разжать рот (можно самому пострадать) или вставить какие-то твердые предметы (больной легко их может раскусить, подавиться или пораниться), между зубов можно и нужно положить свернутое полотенце;
    5. Вызвать «неотложку», если приступ затягивается, а признаки, что он проходит не появляются – это может указывать на развитие эпистатуса.

    рекомендации по оказанию помощи от зарубежных источников

    Если возникает необходимость оказания помощи при эпилепсии у ребенка, то действия, в принципе, аналогичны описанным, правда, уложить на кровать или другую мягкую мебель проще, удержать – тоже. Сила эпиприпадка велика, но у детей ее все-таки меньше. Родители, которые видят приступ не впервые, обычно знают, что делать или не делать:

    • Нужно положить на бок;
    • Не пытаться силой открыть рот или делать искусственное дыхание во время судорог;
    • При температуре быстро поставить ректальную жаропонижающую свечу.

    «Скорую» вызывают, если раньше подобного не было или приступ продолжается более 5 минут, а также при травмировании или при нарушении дыхания.

    Видео: первая помощь при эпилепсии — программа «Здоровье»

    ЭЭГ ответит на вопросы

    очаговая и генерализированная эпилепсия на ЭЭГ

    Все приступы с потерей сознания, независимо протекали они с судорогами или обошлось без них, требуют изучения состояния головного мозга. Диагноз эпилепсии ставят после специального исследования, которое называется Электроэнцефалография (ЭЭГ), причем, современные компьютерные технологии позволяют не только обнаружить патологические ритмы, но и определить точную локализацию очага повышенной судорожной готовности.

    Для выяснения происхождения болезни и утверждения диагноза больным эпилепсией нередко расширяют круг диагностических мероприятий за счет назначения:

    Между тем, очень плохо, когда человек получает подобный диагноз, когда на самом деле никакой эпилепсии не имеет. Приступы могут быть редкими, а врач, порой, перестраховываясь, не осмеливается полностью отмести диагноз.

    Что написано пером – не вырубить топором

    Чаще всего «падучая» болезнь сопровождается судорожным синдромом, однако диагноз «эпилепсия» и диагноз «судорожный синдром» не всегда тождественны друг другу, ведь судороги могут быть вызваны определенными обстоятельствами и произойти раз в жизни. Просто здоровый мозг очень выраженно отреагировал на сильный раздражитель, то есть, это его ответ на какую-то другую патологию (лихорадка, отравления и пр.).

    К сожалению, судорожный синдром, возникновение которого обусловлено различными причинами (отравление, тепловой удар) иной раз способен круто повернуть жизнь человека, особенно, если он мужского пола и ему 18. Выданный без службы в армии военный билет (судорожный синдром в анамнезе), полностью лишает права получить водительское удостоверение или быть допущенным к определенным профессиям (на высоте, возле движущихся механизмов, у воды и т. д.). Хождение по инстанциям результаты дает редко, снять статью бывает сложно, инвалидность «не светит» — так и живет человек, чувствуя себя ни больным, ни здоровым.

    У пьющих людей судорожный синдром нередко называют алкогольной эпилепсией, так проще сказать. Однако, наверное, каждый знает, что судороги у алкоголиков появляются после длительного запоя и подобная «эпилепсия» проходит, когда человек полностью прекращает пить, поэтому такую форму болезни можно вылечить рекультурацией или другим методом борьбы с зеленым змием.

    А ребенок может и перерасти

    Детская эпилепсия встречается чаще, чем установленный диагноз данного заболевания у взрослых, кроме этого, сама болезнь тоже имеет ряд отличий, например, другие причины возникновения и разное течение. У детей симптомы эпилепсии могут проявляться лишь абсансами, которые представляют собой частые (несколько раз в день) приступы очень кратковременной потери сознания без падения, судорог, пены, сонливости и прочих признаков. Ребенок, не прерывая начатых дел, на несколько секунд отключается, взгляд устремляет в одну точку или закатывает глазки, замирает, а затем, как ни в чем не бывало, продолжает заниматься или разговаривать дальше, даже не подозревая, что секунд 10 «отсутствовал».

    Детской эпилепсией часто считают судорожный синдром, обусловленный повышением температуры или другими причинами. В случаях, если происхождение припадков установлено, родители могут рассчитывать на полное излечение: причина устранена – ребенок здоров (хотя фебрильные судороги никакой отдельной терапии и не требуют).

    Сложнее обстоят дела с детской эпилепсией, этиология которой остается неизвестной, а частота приступов не снижается. За такими детьми придется постоянно наблюдать и длительно лечить.

    Что касается абсансных форм, то их чаще имеют девочки, заболевают где-то перед самой школой или в первом классе, некоторое время (лет 5-6-7) страдают, затем приступы начинают посещать все реже, а потом и вовсе проходят («дети перерастают» — говорят люди). Правда, в некоторых случаях абсансы трансформируются в другие варианты «падучей» болезни.

    Видео: судороги у детей — доктор Комаровский

    Все не так просто

    Лечится ли эпилепсия? Конечно, лечится. А вот во всех ли случаях можно ожидать полной ликвидации болезни – это уже другой вопрос.

    Лечение эпилепсии зависит от причин возникновения судорожных приступов, формы болезни, локализации патологического очага, поэтому, прежде чем приступить к выполнению поставленной задачи, больного эпилепсией всесторонне обследуют (ЭЭГ, МРТ, КТ, УЗИ печени и почек, лабораторные анализы, ЭКГ и др.). Все это делается для того, чтобы:

    1. Выявить причину — возможно, ее получится искоренить быстро, если судорожные припадки вызваны опухолью, аневризмой, кистой и т. п.
    2. Определить, как больной будет лечиться: дома или в условиях стационара, какие меры будут направлены на решение проблемы – консервативная терапия или хирургическое лечение;
    3. Подобрать препараты, а заодно объяснить родственникам, каков может быть ожидаемый результат и каких побочных эффектов следует остерегаться при их приеме в домашних условиях;
    4. В полной мере обеспечить пациенту условия для предупреждения приступа, больной должен быть информирован, что ему полезно, что вредно, как вести себя в быту и на работе (или учебе), какую профессию выбрать. Как правило, беречь себя пациента учит лечащий врач.

    Чтобы не провоцировать приступы больной эпилепсией должен достаточно спать, не нервничать по пустякам, избегать излишнего влияния высоких температур, не переутомляться и очень серьезно относиться к назначенным препаратам.

    Таблетки и радикальная ликвидация

    Консервативная терапия заключается в назначении противоэпилептических таблеток, которые лечащий врач выписывает на специальном бланке и которые свободно в аптеке не продаются. Это может быть карбамазепин, конвулекс, дифенин, фенобарбитал и др. (в зависимости от характера припадков и формы эпилепсии). Таблетки имеют побочные эффекты, вызывают сонливость, затормаживают, снижают внимание, а их резкая отмена (по собственной инициативе) приводит к учащению или возобновлению приступов (если, благодаря препаратам, с болезнью удавалось справляться).

    Не следует думать, что определение показаний к оперативному вмешательству – простая задача. Безусловно, если причиной эпилепсии обозначена аневризма мозгового сосуда, опухоль головного мозга, абсцесс, то здесь все понятно: проведенная успешно операция избавит пациента от приобретенной болезни – симптоматической эпилепсии.

    Сложно решить проблему с судорожными приступами, возникновение которые обусловлено патологией, невидимой глазом, или еще хуже, если происхождение заболевания остается тайной. Такие больные, как правило, вынуждены жить на таблетках.

    Предполагаемая хирургическая операция – тяжкий труд и больного, и врача, нужно пройти обследования, которые проводятся только в специализированных клиниках (позитронно-эмиссионная томография для исследования метаболизма головного мозга), разработать тактику (трепанация черепа?), привлечь смежных специалистов.

    Самой частой претенденткой на хирургическое лечение является височная эпилепсия, которая не только тяжело протекает, но и приводит к изменению личности.

    Жизнь должна быть полноценной

    Очень важно при лечении эпилепсии максимально приблизить жизнь пациента к полноценной и насыщенной, богатой интересными событиями, чтобы он не чувствовал себя ущербным. Беседы с врачом, правильно подобранные препараты, внимание профессиональной деятельности пациента во многом помогают решать подобные задачи. Кроме этого, больного учат, как вести себя, чтобы самому не провоцировать приступ:
    • Рассказывают о предпочтительной диете (молочно-растительный рацион);
    • Запрещают употребление алкогольных напитков и курение;
    • Не рекомендуют частое употребление крепких «чаев-кофеев»;
    • Советуют избегать всех излишеств, имеющих приставку «пере» (переедание, переохлаждение, перегревание);

    Особые проблемы возникают при трудоустройстве пациента, ведь группу инвалидности получают люди, которые, уже не могут работать (частые судорожные припадки). Выполнять работу, не связанную с высотой, механизмами в состоянии движения, при повышенных температурах и прочее, способны многие больные эпилепсией, но как это будет сочетаться с их образованием и квалификацией? В общем, поменять или найти работу пациенту бывает очень и очень сложно, врачи нередко боятся подписать бумажку, а на свой страх и риск работодатель тоже брать не хочет… А по правилам, трудоспособность и инвалидность зависят от частоты приступов, формы болезни, времени суток, когда наступает припадок. Скажем, больного, которого судороги одолевают по ночам, освобождают от ночных смен и командировок, а появление приступов в дневное время ограничивает профессиональную деятельность (целый список ограничений). Частые припадки с изменением личности ставят вопрос о получении группы инвалидности.

    Мы не станем лукавить, если будем утверждать, что жить больному эпилепсией действительно нелегко, ведь каждому хочется достичь чего-то в жизни, получить образование, заняться карьерой, построить дом, заработать материальные блага. Многие люди, которым по молодости в силу каких-то обстоятельств было прилеплено «эпи» (а там был всего лишь судорожный синдром), вынуждены постоянно доказывать, что они нормальны, что никаких приступов вот уже 10 или 20 лет нет, а им настойчиво пишут, что нельзя работать у воды, у огня и так далее. Тогда можно представить, каково человеку, когда эти приступы все же имеют место, поэтому избегать лечения никак не следует, пусть лучше эта болезнь будет глубоко спрятана, если ее нельзя искоренить полностью.

    Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/epilepsiya/

    Эпилептический очаг

    Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развития клинического припадка необходимо какое-то критическое их число, отличное в каждом конкретном случае. Рассматриваемый комплекс нейронов, ответственный за развитие припадка, получил название эпилептического очага.

    В составе такого очага выделяют три группы клеток. Первая группа обладает способностью к автономному эпилептогенезу. Вторая группа приобретает это свойство только во время развития припадка. Третья группа клеток характеризуется нормальным паттерном клеточной активности и только во время очагового припадка участвует в эпилептогенезе. Подобная трансформация нейронов третьей группы происходит вследствие усиления патологического синаптического ввода от нейронов первой группы. Отмеченная неоднородность клеточного состава эпилептического очага открывает перспективы для направленного (консервативного или хирургического) воздействия только на нейроны первой группы, занимающие ключевую позицию в очаговом эпилептогенезе.

    Особенности клинической картины очаговых припадков определяются функциональными характеристиками тех отделов мозга, в которых располагается эпилептический очаг. В связи с этим становится очевидным огромное значение результатов клинического обследования для топической диагностики очага. Это положение является фундаментальным в эпилептологии, так как электрофизиологическая’, в частности электроэнцефалографическая, диагностика очага чрезвычайно затруднена при локализации последнего в области коры медиальной и базальной поверхностей полушария головного мозга.

    Сформировавшийся в каком-либо отделе мозга эпилептический очаг, автономно поддерживая свою патологическую активность, не только является генератором разрядов, но и оказывает постоянное дезинтегрирующее влияние на всю ЦНС. Его межприпадочные разряды, распространяясь в другие отделы мозга, нарушают нормальную деятельность последних.

    У больных с хроническим очагом в подобных условиях возможно формирование сложных патологических конструкций, которые в настоящее время рассматриваются как эпилептические системы. Примером относительно простой системы может являться конструкция, включающая теменной эпилептический очаг, сенсорные ядра зрительного бугра, а также восходящие и нисходящие связи между корой и зрительным бугром. Некоторые системы могут включать уже ряд очагов со сложным типом взаимоотношений. В целом эпилептическая система характеризуется устойчивым патологическим состоянием, что в существенной мере затрудняет проведение лечебных мероприятий. В настоящее время имеются основания рассматривать формирование эпилептической системы как процесс организации новой матрицы памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние мозга (Бехтерева, 1980).

    В клинической практике дифференцировка стадий эпилептического очага, эпилептической системы и эпилептического мозга представляет серьезные трудности, тем не менее мы считаем оправданным выделить последнюю стадию, так как это позволит нам обсудить некоторые общецеребральные механизмы активации и торможения эпилептогенеза.

    Известно, например, что изменение уровня бодрствования оказывает существенное влияние на эпилептическую активность. Результаты обследования больных эпилепсией во время естественного ночного сна показали нарастание числа очаговых разрядов во второй его стадии, которая характеризуется появлением веретенообразных потенциалов на ЭЭГ. Усиление патологических разрядов в этой стадии объясняется тем, что сонные веретена представляют собой тот вид нейрональной активности, который близок к активности эпилептических клеток. Именно у больных эпилепсией отмечено относительное увеличение продолжительности второй стадии сна при общем сокращении длительности последнего.

    За последние годы были получены также данные, свидетельствующие о том, что в период активной интеллектуальной деятельности наблюдается сокращение числа эпилептических разрядов в глубинных структурах височной доли и, напротив, во время эмоциональных нагрузок определяется их увеличение. Дальнейшее изучение нейрофизиологических механизмов отмеченных явлений будет способствовать совершенствованию методов лечения и социально-трудовой реабилитации больных эпилепсией.

    В плане отмеченных выше клинических проблем представляется важным рассмотреть некоторые известные механизмы торможения эпилептической активности. Прежде всего к этим механизмам следует отнести нейронную гиперполяризацию, возникающую в пери-фокальной зоне и предотвращающую дальнейшее развитие высокочастотного эпилептического разряда. Отмеченная гиперполяризация обеспечивается процессами возвратного торможения. В некоторых случаях, когда гиперполяризационные механизмы оказываются несостоятельными, деполяризационные изменения мембранного потенциала, которые обусловливали эпилептические свойства нейрона, будут нарастать, и это приведет к деполяризационной инактивации, что также может вызвать прекращение эпилептической активности. Следует думать, что при таком виде прекращения эпилептической активности должно возникнуть явление распространяющейся депрессии, охватывающей корковые территории со скоростью до 5 миллиметров в секунду (Окуджава, 1969).

    Ранее уже отмечалось, что явления вторичной генерализации очагового разряда происходят при участии структур ствола головного мозга (Сараджишвили, Геладзе, 1977). На данном этапе развития представлений о механизмах эпилептогенеза можно с достаточной вероятностью предполагать, что активация такой стволовой структуры, как каудальное ретикулярное ядро моста, приводит к развитию диффузных восходящих и нисходящих тормозных влияний, способствующих прекращению припадка. Восходящее торможение реализуется через процессы гиперполяризации корковых нейронов, а нисходящее проявляется блокадой спинальных моно-и полисинаптических рефлексов. Можно также говорить о значении и других структур мозга, например, хвостатого ядра или мозжечка, в подавлении эпилептической активности (Крыжановский, Магуль-кин, 1985).

    Физиологические механизмы этих явлений продолжают в настоящее время тщательным образом изучаться, тем не менее уже известные положения должны быть использованы в клинической практике. Это имеет отношение и к обоснованию различных нейрохирургических подходов при лечении эпилепсии.

    Главы

    Другие параграфы главы

    ГВ — гипервентиляция КТ — компьютерная томография мозга ПЭГ — пневмоэнцефало. [Дальше]

  • Методы диагностики эпилептического очага

    Основным методом, уточняющим форму эпилепсии и ее проявлений, является клиническое обследование. Тщательн. [Дальше]

  • Диагностика очаговых форм эпилепсии

    В тех случаях, когда заболевание проявляется преимущественно симптомами локального поражения головного мо. [Дальше]

  • Патоморфология очаговой эпилепсии

    Основные сведения по данному вопросу были получены при изучении результатов секций больных, умерших во вр. [Дальше]

  • Эпилептический очаг

    Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развит. [Дальше]

  • Точки зрения на механизм эпилептизации нейронов

    В 60-х годах было высказано две точки зрения на механизм эпилептизации нейронов. Согласно первой из них, . [Дальше]

  • Патогенез очаговой эпилепсии

    Наличие скрытого периода различные исследователи, изучавшие механизмы формирования эпилептического очага . [Дальше]

  • Этиология очаговой эпилепсии

    Этиология эпилепсии долгое время являлась темой научных споров и дискуссий. Сторонники «генуинного» проис. [Дальше]

  • III. Неклассифицируемые эпилепсии

    Многочисленная группа эпилепсии, которые из-за недостатка клинической и электрофизиологической информации. [Дальше]

  • Классификация эпилепсии и эпилептических припадков

    Классификация этого заболевания представляет большие трудности, что объясняется полиэтиологичностью проце. [Дальше]

  • Источник: http://focalepilepsy.ru/epilepticheskij-ochag/

    Эпилептический очаг

    В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

    Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

    Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

    Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

    При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

    В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

    Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

    В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

    Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

    Оглавление темы «Механизмы формирования эпилептического очага»:

    Будем рады вашим вопросам и отзывам:

    Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

    Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

    При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

    Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

    Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

    Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

    Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/1160.html

    Очаг эпилептический

    Толковый словарь психиатрических терминов . В. М. Блейхер, И. В. Крук . 1995 .

    Смотреть что такое «Очаг эпилептический» в других словарях:

    Очаг эпилептический — – нервная структура (группа нейронов), возбуждение которой приводит к фокальному или генерализованному припадку эпилепсии. Активность и топика такого очага нередко обнаруживается в клинической структуре эпилептических пароксизмов и на ЭЭГ в… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Эпилептический припадок — Эпилепсия МКБ 10 G40. G41. МКБDiseasesDB … Википедия

    Припадок эпилептический — Припадок при эпилепсии, возникающий в связи с чрезмерным возбуждением и разрядом в нейронах головного мозга, в том числе в зоне эпилептического очага. П.э. абдоминальный характеризуется неприятными ощущениями или болями в околопупочной и… … Толковый словарь психиатрических терминов

    Эпилепсия — I Эпилепсия (epilepsia; греч. epilepsia схватывание, эпилептический припадок) хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся судорожными и другими припадками, психическими расстройствами и характерными изменениями личности. Э. одно из… … Медицинская энциклопедия

    ЭПИЛЕПСИЯ — ЭПИЛЕПСИЯ. Содержание: История. 531 Этиология. 532 Распространение. 536 Патологическая анатомия. 5 37 Экспериментальная патология. 539 Патогенез … Большая медицинская энциклопедия

    Припадок фокальный или парциальный — – проявляются пароксизмами изолированного нарушения какой либо функции. Сознание при этом может быть оглушено («сложный парциальный припадок»), но нередко или даже большей частью оно сохраняется более или менее ясным. Некоторые фокальные припадки … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    ЭПИЛЕПСИЯ — – хроническое заболевание, вызванное поражением ЦНС; проявляется судорожными припадками и специфическими изменениями личности. Судорожные припадки подразделяют на большие и малые. Большой (генерализованный) судорожный припадок остро возникающий… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Эпилепсия — (греч. epilepsia – схватывание, эпилептический припадок). Хроническое эндогенно органическое заболевание, протекающее с повторяющимися пароксизмальными расстройствами (судорожными и бессудорожными) и формированием слабоумия с характерными… … Толковый словарь психиатрических терминов

    Припадок — – внезапное и сильное проявление какого л. чувства (гнева, истерики). Ср. порыв, пароксизм. * * * – кратковременное и большей частью повторящееся с разной частотой болезненное состояние с внезапной утратой сознания, нередко с судорогами, другими… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Поделиться ссылкой на выделенное

    Прямая ссылка:

    Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

    Источник: http://psychiatry.academic.ru/1913/%D0%9E%D1%87%D0%B0%D0%B3_%D1%8D%D0%BF%D0%B8%D0%BB%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9

    Эпилептический очаг

    Термин «эпилепсия» происходит от греч. epilambano — схваты­вать, нападать. Первое официальное упоминание об эпилепсии принадлежит Гиппократу г. до н.э.). Он связывал бо­лезнь с поражением головного мозга, считал ее наследственной, описал эпилептические приступы с полной и частичной потерей сознания, аурой (от греч. aura — легкий ветерок). В литературу термин «аура» внес не врач, а больной эпилепсией, который оха­рактеризовал свое ощущение в начале приступа как «холодный легкий ветерок, который дует с моря».

    Распространенность эпилепсии в популяции составляет око­ло 1 %. В 75 % случаев эпилепсия начинается в детском и под­ростковом возрасте. Большинство больных эпилепсией способ­ны социально адаптироваться, работать, принимать участие в общественной жизни. Среди них были всемирно известные лич­ности: Пифагор, Демокрит, Сократ, Александр Македонский, Юлий Цезарь, Авиценна, Плутарх, Наполеон, Петр I, Винсент Ван Гог, Иван Грозный, Мольер, Ф.М. Достоевский (в семье по­следнего было 20 больных эпилепсией), Л.Н.Толстой.

    Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, основной признак которого — повторные спонтанные неспрово­цированные эпилептические приступы в виде внезапного воз­никновения судорог, двигательных, сенсорных или психических расстройств, которые являются следствием чрезмерного гипер­синхронного разряда корковых нейронов.

    Эпилептические приступы встречаются значительно чаще, чем сама болезнь эпилепсия, особенно часто у маленьких детей, так как у них повышена проницаемость церебральных сосудов, не закончена миелинизация нервных волокон, наблюдается склонность к генерализации возбуждения, большая гидрофильность и нестойкость процессов обмена мозговой ткани.

    К эпилепсии не относятся единичные приступы или присту­пы при острых заболеваниях головного мозга (нарушения мозго­вого кровообращения, нейроинфекции и т. п.), а также спровоци­рованные, ситуационно обусловленные приступы.

    Ситуационно обусловленные приступы (эпилептическая реакция) — это реакция мозга на чрезмерный (чаще внешний) раздражитель, которая воз­никает только во время действия этого раздражителя и проявляется при­ступами обычно судорожного характера. Такую реакцию может дать голов­ной мозг при достаточно сильном раздражении. Ведущий патогенетический фактор этой реакции — отек мозга. Примерами ситуационно обусловленных приступов являются приступы при острой гипоксии, интоксикации (отрав­ления), электротравме, инсулиновой коме, внезапном повышении темпера­туры тела у маленьких детей (фебрильные судороги).

    Существуют разные формы эпилепсии, каждая из которых имеет свои собственные характеристики: возраст больного, этиология, тип приступов, течение, данные ЭЭГ, прогноз.

    Этиология. Согласно современной классификации, эпилепсию по этиологическому принципу делят на идиопатическую, симптоматическую и криптогенную.

    Идиопатическая эпилепсия — это наследственная форма. Основной ее причиной является генетически обусловленная каналопатия с диффузной мембранной нестабильностью. Существуют формы как с моногенным, так и с полигенным типом наследования. Идиопатическая эпилепсия развивается в детском, подростковом или юношеском возрасте, характеризуется чаще генерализованными приступами, отсутствием органической неврологической симптоматики, интеллектуальных расстройств и изменений на МРТ. Они имеют доброкачественное течение с положительной динамикой под влия­нием противосудорожной терапии. Возможны спонтанные ремиссии. Веро­ятность рождения больного ребенка, если один из родителей болен идиопатической эпилепсией, не превышает 7-10 %.

    Симптоматическую эпилепсию считают следствием органического пора­жения головного мозга, которое может возникнуть в перинатальный период вследствие гипоксии плода и новорожденного, кортикальной дисплазии, пороков развития головного мозга, родовой травмы, токсемии беременных, инфекционных заболеваний плода (особенно в ранние периоды беременно­сти — краснуха, цитомегаловирусная, герпесвирусная инфекция, токсоплазмоз) и новорожденного. В постнатальный период ведущее значение имеют черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нейроинтоксикации, артериовенозные мальформации, перенесенный инсульт, глиоз мозга. В пожилом воз­расте заболевание чаще связано с цереброваскулярной патологией головно­го мозга. Для симптоматичной эпилепсии более характерны парциальные приступы.

    Термин «криптогенная» означает болезнь с невыявленной, скрытой этиологией. Мы предполагаем существование причины, т. е. органического поражения головного мозга.

    Патогенез. Считают, что возникновение эпилептических приступов обусловлено спонтанной локальной или генерализованной нестабильно­стью мембран корковых нейронов, которая вызвана унаследованными или вторично приобретенными особенностями метаболических процессов: дис­балансом возбуждающих и тормозных нейротрансмиттеров. Во время дея­тельности нейронов синхронно изменяется заряд их мембран. Деятельность каждого нейрона не является автономной, нейроны работают синхронно и дают относительно одновременные колебания электрического потенциала. Для нейронов эпилептического очага характерно неподчинение ритмичной деятельности мозга, что проявляется при парциальной форме эпилепсии внезапным одновременным резким уменьшением заряда мембраны (депо­ляризацией) в корковом эпилептическом очаге.

    Эпилептический очаг — это патологически функционирующая нейрон­ная система, способная к спонтанному периодическому самовозбуждению и мало зависящая от внешних условий.

    Клиническим проявлением разряда в эпилептическом очаге является эпилептический приступ — внезапное возникновение судорог, двигатель­ных, сенсорных, вегетативно-висцеральных или психических расстройств, которое является следствием чрезмерного гиперсинхронного разряда в ней­ронных системах головного мозга. Характеристика приступа зависит от ло­кализации очага (двигательный, чувствительный джексоновский приступ, обонятельная, слуховая, зрительная, вкусовая галлюцинация и т.п.).

    Приступ может ограничиваться только возбуждением эпилептического очага, тогда формируется парциальная форма эпилепсии, а может распро­страняться на другие отделы головного мозга (вторичная генерализация возбуждения). В распространении возбуждения из коркового очага прини­мают участие генерализующие образования подкорковой зоны мозга это структуры лимбического мозга, медиальной части таламуса, субталамуса, ретикулярной формации среднего мозга, мозолистое тело и гипокамп. В та­ком случае приступ, который начался с очаговых проявлений, заканчивается потерей сознания и общим генерализованным судорожным приступом. Так формируется вторично-генерализованная эпилепсия. Эпилептическому очагу присуща способность навязывать режим своей работы другим отде­лам мозга. Под влиянием эпилептической «бомбардировки» из очага в коре большого мозга формируются вторичные и даже третичные очаги. Сначала вторичные очаги не являются самостоятельными, они возбуждаются только под влиянием возбуждения первичного очага, потому приступ начинается с проявлений возбуждения первичного, а потом вторичного очага. Однако с течением времени вторичный очаг становится независимым Клинически это проявляется появлением кроме стереотипных приступов, возникаю­щих из первичного эпилептического очага, еще и приступов, исходящих из вторичного очага. Таким образом, приступы становятся разными, т. е. по­лиморфными.

    Однако наличия эпилептического очага еще недостаточно для развития эпилепсии. Необходима его активация и распространение эпилептической активности за его границы, т. е. формирование эпилептической системы. Этому препятствуют защитные механизмы мозга — антиэпилептическая си­стема. Она активируется эпилептическим очагом по механизму негативной обратной связи и препятствует распространению эпилептической активно­сти. К антиэпилептической системе относят хвостатое ядро, мозжечок, лате­ральное ядро гипоталамуса, каудальное ретикулярное ядро моста.

    Эпилептические очаги характерны для парциальной формы эпилепсии. Генерализованная форма эпилепсии возникает в результате внезапного диф­фузного охвата головного мозга эпилептическим возбуждением вследствие патологической активации центральных структур мозга, особенно таламо-кортикальной системы, что приводит к мгновенной потере сознания. При­знаки эпилептического очага и очаговые изменения на ЭЭГ отсутствуют. Для идиопатической генерализованной формы эпилепсии характерны гене­тически детерминированные патологические изменения в рецепторах К + и Na + каналов (каналопатия), которые делают невозможным поддержку нор­мального градиента концентрации ионов по обе стороны мембраны и обу­словливают пароксизмальную деполяризацию мембран.

    Классификация. Согласно Международной классификации эпи­лепсии, принятой Международной Лигой борьбы с эпилепсией в 1989 г., в зависимости от типа приступов различают парциальную (фокальную) и генерализованную эпилепсию. Каждая из них по этиологическому принци­пу может быть идиопатической, симптоматической и криптогенной. Кроме того, выделяют эпилепсию с приступами, которые невозможно четко опре­делить как парциальные или генерализованные и специальные синдромы.

    В сокращенном виде эта классификация представлена ниже.

    Согласно Международной классификации эпилептических приступов (1981 г.) различают:

    I. Парциольные (фокальные, локальные) приступы.

    1. Простые парциальные приступы:

    • моторные (джексоновские, адверсивные, постуральные, фонаторные);
    • сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятель­ные, вкусовые, приступы с головокружением);
    • вегетативно-висцеральные (респираторные, кардиальные, абдоми­нальные); приступы с нарушением психических функций.

    2. Комплексные (сложные) парциальные приступы.

    3. Парциальные приступы со вторичной генерализацией.

    II. Первично-генерализованные приступы.

    4. Бессудорожные (абсансы) — простые и сложные; типичные и атипич­ные.

    5. Судорожные — тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, атонические.

    III. Приступы, которые невозможно классифицировать.

    Клиника. Общими для всех первично-генерализованных приступов является первичная полная потеря сознания, отсутствие на ЭЭГ эпилеп­тического очага и очаговых изменений на МРТ или КТ. Разряд возникает одновременно в обоих полушариях большого мозга или в стволе мозга, о приступе больной ничего не помнит.

    При парциальных (очаговых, фокальных) приступах на ЭЭГ выявляют эпилептический очаг, возможны очаговые изменения на МРТ (КТ). Созна­ние во время простых парциальных приступов сохранено или изменено, но никогда не бывает первичной полной потери сознания, как при первично-генерализованных приступах. Клинические проявления зависят от локали­зации очага.

    Первично-генерализованные приступы. Абсанс (absens) в переводе с французского означает отсутствие. Приступы встречаются в детском и юношеском возрасте, характеризуются внезапной кратковременной поте­рей сознания без судорог и длятся от 2 до 30 с. Больной замирает, взгляд отсутствующий, зрачки расширены. Приступ может сопровождаться дви­гательным компонентом (ритмичными подергиваниями век, мимических мышц, закатыванием глазных яблок вверх, облизыванием губ, глотательны­ми движениями) или вегетативными проявлениями: покраснением или побледнением лица, гиперсаливацией Приступ заканчивается внезапно, как и начинался. Частота приступов на протяжении суток может колебаться от одиночных до десятков и даже нескольких сотен. Приступы легко провоци­руются глубоким дыханием на протяжении 3 мин (гипервентиляция).

    С учетом данных ЭЭГ абсанс делят на типичный, для которого харак­терны ритмичные разряды пик медленная волна (с частотой 3 в 1 с), и атипичный, который не имеет данной ЭЭГ-характеристики: более медлен­ный пик волновая активность < 2,5 в 1 с или более быстрая, но не такая регулярная, как при типичном абсансе. При типичном абсансе прогноз зна­чительно лучший, чем при атипичном. При условии адекватной терапии типичного абсанс а в 80 % случаев наступает выздоровление. Предполагают, что причиной возникновения абсанса является недостаточность восходя­щих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору.

    Генерализованный судорожный приступ может быть тонико-клоническим. Больной падает, нередко с криком, возникает апноэ из-за со­кращения мышц диафрагмы и голосовой щели. Начинается тоническая фаза приступа: тело напряжено, конечности разогнуты, кисти рук сжаты в кулак, голова запрокинута, глазные яблоки закатываются вверх, челюсти сжаты, может быть прикус языка, зрачки расширены, не реагируют на свет. Тоническая фаза длитсяс. Она соответствует распространению воз­буждения на подкорковые структуры, таламус и ствол мозга, на ЭЭГ появ­ляются высокоамплитудные разряды (пики) над всей поверхностью коры. Затем активируется диэнцефально-кортикальная ингибиторная система, которая периодически перерывает распространение эпилептического раз­ряда, что соответствует появлению на ЭЭГ вслед за пиком медленной волны (торможения). Клинически это проявляется возникновением клонической фазы: ритмичные подергивания конечностей, туловища, глазных яблок, мышц лица, слюноотделение. Клонические подергивания становятся все более редкими, что свидетельствует об истощение нейронов эпилепти­ческого очага. На ЭЭГ при этом регистрируются диффузные медленные волны. Клоническая фаза длится 1-5 мин, заканчивается непроизвольным мочеиспусканием и переходит в кому, после чего наступает сон или восста­новление сознания. Характерна полная амнезия приступа, возможна травма при падении.

    Приступ может быть также только тоническим или только клоническим. Но для любого из них характерна потеря сознания, падение, судороги, ам­незия.

    Генерализованные миоклонические приступы (мио + греч. klonos бес­порядочные движения) характеризуются быстрыми (молниеносными) сим­метричными подергиваниями мышечных пучков и их групп.

    Генерализованные атонические приступы характеризуются внезапной потерей постурального тонуса (т. е. тонуса, который поддерживает верти­кальную позу), вследствие этого больной внезапно падает, теряет сознание, судорог нет* Приступ кратковременный.

    Простые парциальные приступы. Для этой группы приступов харак­терно сохранение сознания, больной помнит приступ. К двигательным от­носятся джексоновские приступы. которые возникают вследствие раздражения прецентральной извилины, проявляются клоническими по­дергиваниями мышц, соответствующих зоне раздражения с возможным распространением возбуждения по прецентральной извилине (маршем), когда клонические судороги распространяются по гемитипу или без марша При адверсивных приступах (возбуждение центра взора) голова и глаза поворачиваются в противоположную от очага сторону. Существуют приступы изменения позы. Фонаторные приступы характеризуются остановкой речи или выкрикиванием отдельных слов, возникают при раз­рядах в моторной речевой зоне.

    Сенсорные приступы представлены элементарными галлюцинациями и связаны с разрядом в первичных проекционных зонах коры, соматосенсорные — возникают в результате раздражения постцентральной извилины, проявляются локальной парестезией, возможно их распространение по гемитипу (джексоновский марш).

    Вегетативно-висцеральные приступы связаны с возникновением раз­ряда в старой коре, теменной доле, лимбической системе. К ним относятся: абдоминальные приступы в виде боли, урчания в животе; респира­торные — ощущение одышки, сдавления в груди; кардиальные — со­провождаются сердцебиением; фарингооральные — с гиперсоливацией, жеванием, глотанием, облизыванием.

    Приступы с нарушением психических функций — это результат разряда во вторичных и третичных ассоциативных корковых зонах, которые обу­словливают сложные психические процессы. Общим для этих приступов является сумеречный тип расстройств сознания. Среди них различают при­ступы с внезапными кратковременными эмоциональными расстройствами (дисфорические), которые имеют широкий круг проявлений от недиф­ференцированных неприятных эмоциональных ощущений до внезапных приступов ярости и могут привести к агрессивным поступкам. Возможны приступы страха, блаженства, ощущения нереальности окружающей обста­новки «deja vu» — («уже виденного»), «jamais vu» («никогда не виденного»). Эти приступы происходят чаще при правосторонних эпилептических оча­гах в височной доле.

    Приступы с нарушением мышления — это непроизвольные мысли или внезапные кратковременные изменения скорости мышления, когда смена событий минувшей жизни напоминает бег кинокадров или замедленную киносъемку.

    При локализации очага в ассоциативных отделах (третичные поля) мо­гут быть иллюзорные или сложные галлюцинаторные приступы. Иллюзор­ные приступы — это нарушения восприятия реально существующих окру­жающих предметов: изменение размеров — макро- и микропсии (синдром Алисы в стране чудес), измененное восприятие схемы тела и др. Сложные галлюцинаторные приступы — это ощущения зрительных образов, сцен, му­зыки, которые реально отсутствуют.

    Автоматизмы могут проявляться как кратковременными (2-3 мин) простыми и однообразными автоматическими движениями (почесыванием, поглаживанием, поисковыми или другими жестами), так и амбулаторными автоматизмами, когда на фойе неглубоких сумеречных расстройств созна­ния больной автоматически действует соответственно обстоятельствам, при этом передвигается пешком или на транспорте на то или иное расстояние. Поведение больных отличается внешне упорядоченными действиями, кото­рые, однако, не адекватны ситуации.

    К группе сложных парциальных приступов относятся такие, которые на­чинаются как простые парциальные приступы с последующим нарушением сознания без судорог или с самого начала приступа нарушается способность осознавать то, что происходит вокруг, или адекватно отвечать. Например, во время приступа больной все видит и слышит, но не может ответить и изме­нить позу. Основным отличием парциальных, в особенности простых парци­альных приступов от генерализованных является сохранение воспоминания о приступе, как следствие отсутствия полного выключения сознания. Лю­бой парциальный приступ может закончиться генерализованным судорож­ным приступом. Тогда приступ называется вторично-генерализованным, а парциальная часть приступа — аурой.

    При некоторых формах эпилепсии постепенно возникают изменения личности и интеллекта. Больные чрезвычайно пунктуальны, педантичны, настойчивы в реализации собственных потребностей, назойливы. Охарак­теризовать больного можно как «человека с улыбкой на устах и с камнем за пазухой». Характерна полярность поведения: с одной стороны, это злопа­мятность, обидчивость, склонность к аффектам, с другой — по отношению к людям, от которых больные зависят, — лесть, стремления угодить, преувели­ченное уважение (так называемая дефензивность поведения). Также харак­терна ипохондричность (фиксация на болезни, собственных соматических ощущениях), повышенный инстинкт самосохранения. Такие изменения личности наиболее характерны для генерализованной судорожной формы эпилепсии. Изменения интеллекта и памяти чаще встречаются при парци­альной форме заболевания, особенно при локализации очага в медиальном отделе височной доли мозга. Больным присущая замедленность психических процессов, патологическая вязкость мышления. Больной многословен, но не может выделить основную мысль, дать краткий ответ, сосредотачи­вается на второстепенных деталях, нарушается динамика мышления. Пас­сивный словарный запас достаточный, но использование его ограничено, не может своевременно вспомнить нужное слово, т. е. страдает репродуктивная способность памяти. Постепенно сужается круг интересов, появляется эго­центризм и черты эпилептической деменции.

    Существуют отдельные формы эпилепсии, которые характеризуются определенным возрастом, началом заболевания, особенностями течения, прогнозом. Некоторым из них присуще наличие одновременно нескольких видов приступов. Среди идиопатических парциальных форм наиболее рас­пространена доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центрально-височными спайками (роландическая эпилепсия), короткими ге-мифациальными ночными моторными приступами. Среди идиопатических генерализованных форм — детская и юношеская абсанс-эпилепсия с типич­ными абсансами, юношеская миоклоническая эпилепсия Янца с массивными миоклониями при пробуждении. Среди симптоматических (криптогенных) генерализованных форм — синдром Уэста с приступами инфантильных спазмов, замедлением ритмов (гипсаритмией) на ЭЭГ, пороками развития, признаками атрофии головного мозга или другими последствиями пери­натальной патологии, иногда туберозным склерозом, отставанием в пси­хомоторном развитии, нередко с неврологическим дефицитом и всегда не­благоприятным прогнозом. К симптоматическим (криптогенным) формам относится также синдром Леннокса-Гасто — детская эпилептическая энце­фалопатия с диффузными медленными пик-волнами на ЭЭГ. Характеризу­ется частыми полиморфными приступами, специфическими изменениями на ЭЭГ, снижением интеллекта и резистентностью к терапии.

    Эпилептический статус — это фиксированное эпилептическое состояние, при котором каждый следующий приступ возникает еще до выхода больного из предыдущего приступа. Между приступами сознание полностью не восста­навливается. Существует судорожный эпилептический статус, статус абсансов, статус сложных парциальных приступов. Наибольшую угрозу для жизни пред­ставляет статус судорожных приступов. Фактором возникновения эпилептиче­ского статуса могут быть: внезапное прекращение приема антиэпилептических препаратов, абстинентный синдром, депривация сна и прочие факторы. Эпи­лептический статус может сопровождаться нарушением дыхания, гипоксией мозга. Характерны тахикардия, повышение АД, метаболический ацидоз и про­чие нарушения гомеостаза, исчезновение свободного адреналина в крови.

    Диагностика. Основным параклиническим методом исследования при эпилепсии является ЭЭГ. Метод основан на регистрации электрических потенциалов головного мозга.

    На ЭЭГ взрослого здорового человека доминирует а-ритм (8-13 кол/с) с максимальной амплитудой в затылочных отделах с уменьшением ампли­туды в направления к лобным долям, где он комбинируется с (3-ритмом (14-30 кол/с). Существуют еще медленные ритмы 0 (4-7 кол/с) и А (1-3 кол/с), у здорового взрослого человека они могут встречаться на ЭЭГ, но не долж­ны занимать более чем 15 % общего времени регистрации и иметь высокую амплитуду (> 40 мкВ). Проявления эпилептической активности — это пик, или спайк, высокоамплитудные острые волны, комплексы пик-медленная волна (см. рис. 74). Современным дополнением ЭЭГ являются спектрально-компрессионный анализ, картирование биоэлектрической активности го­ловного мозга и метод трехмерного определения локализации эпилепти­ческого очага. Используют видео- и телемонитерирование ЭЭГ, которое обеспечивает одновременную регистрацию поведения больного и ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики применяют КТ, МРТ. У 5-30 % больных при наличии эпилепсии эпилептические изменения на ЭЭГ отсутствуют и у% практически здоровых людей они выявляются. Поэтому важнейшее значение имеет клиника.

    Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических пароксизмальных состояний. Основные признаки приступов при эпилепсии — спонтанность (малая зависимость от внешних влияний); регулярность (четкий интервал между приступами); приуроченность к определенному времени суток; стереотипность; кратков­ременность (когда приступ длится болеемин, это сомнительно отно­сительно эпилепсии); полиморфизм приступов (развивается со временем); прогредиентный характер заболевания (с усложнением, увеличением часто­ты приступов, появлением эмоционально-личностных и когнитивных рас­стройств); удовлетворительное состояние после приступа.

    Эпилептические пароксизмы необходимо дифференцировать с синкопальными приступами (обмороками). Последние могут напоминать вегетативно-висцеральные, или вторично-генерализованные, если они за­канчиваются судорогами. В обоих случаях наблюдаются вегетативные про­явления, расширение зрачков, относительная кратковременность приступа.

    Соматогенные синкопальные приступы могут возникать в случае на­рушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная тахиаритмия). Приступ начинается с сердцебиения, слабости, тошноты, потливости, изменений пульса с последующей потерей сознания. При синдроме Морганьи-Адамса-Стокса возникает нарушение предсердно-желудочковой проводимости, возникает обморок, что сопровождается побледнением, цианозом, выраженной брадикардией. На ЭКГ наблюдается трепетание или мерцание желудочков, или асистолия на фоне предсердно-желудочковой блокады. Эти приступы могут возникать не только в верти­кальном, но и в горизонтальном положении больного.

    При хронических заболеваниях легких с длительным кашлем могут воз­никать обмороки с судорогами или без них во время кашля (беттолепсия), которые сопровождаются цианозом лица, мидриазом, расширением вен на шее и другими признаками застоя в системе верхней полой вены.

    Гипогликемическое состояние у больных с функциональным гиперинсулизмом, инсуломой поджелудочной железы также может сопровождаться обмороками, судорогами, изменениями сознания с автоматизмами. При­ступы провоцируются голодом, физическими или эмоциональными нагруз­ками, сопровождаются ощущением голода, болью в надчревной области, общей слабостью, потливостью. Уровень глюкозы в крови сниженный На ЭЭГ отсутствуют эпилептические феномены и фокальные изменения, одна­ко характерно наличие высокоамплитудных волн.

    Атонические эпилептические приступы необходимо дифференциро­вать с приступами внезапного падения (drop attacks), которые возникают по механизму постуральной гипотензии, возможны вследствие повышен­ной чувствительности каротидного синуса, вертебрально-базилярной не­достаточности. Атонические абсансы характерны для детского возраста, а приступы drop attacks присущи людям преклонного возраста с сосудистыми заболеваниями головного мозга, признаками остеохондроза шейного отде­ла позвоночника. Абсансы возникают спонтанно, приступы drop attacks — в случае резкого поворота или запрокидывания головы назад. На ЭЭГ у боль­ных с атоническими абсансами отмечаются характерные изменения (ком­плексы пик-медленная волна), данные ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы без патологии. Эпилептические изменения на ЭЭГ в случае приступов drop attacks отсутствуют, а ультразвуковая доп-плерография магистральных артерий головы характеризуется снижением скорости кровотока в позвоночных артериях, которая нарастает при пово­роте головы.

    Одним из вариантов транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне является транзиторная глобальная амне­зия. Это состояние возникает в связи с ишемией в медиобазальных отде­лах височной доли мозга, характеризуется внезапным нарушением памяти, дезориентацией в пространстве и времени, двигательными и речевыми автоматизмами, может длиться часами с последующей амнезией эпизода и напоминать статус сложных парциальных эпилептических приступов. От эпилептических приступов отличается однократностью, длительностью, возникновением в пожилом возрасте.

    При дифференциальной диагностике эпилептических и демонстратив­ных (психогенных приступов) необходимо учитывать совокупность призна­ков. Это негативизм при осмотре больного, в частности, зажмуривание глаз, когда врач старается разомкнуть веки, чтобы посмотреть на зрачки, прикус губ, а не языка, неупорядоченность, асинхронность, вычурность движений, вопли, стоны, длительность приступа, наличие приступов только в присут­ствии зрителей.

    Эпилептические приступы часто возникают в детском возрасте, когда необходимо дифференцировать их с присущими детскому возрасту неэпи­лептическими пароксизмами.

    Респираторно-аффективные приступы возникают у детей до 3-летнего возраста на высоте плача вследствие эмоционального воздействия и ла­рингоспазма. Развивается обморок, который может сопровождаться судо­рогами. В данном случае апноэ и цианоз возникают до развития судорог. В случае судорожного эпилептического приступа наблюдается обратная по­следовательность.

    Типичные фебрильные судороги встречаются у 5-7 % детей до 3 лет, ге­нетически детерминованы. Возникают при повышении температуры тела до фебрильных цифр, не связаны с нейроинфекцией, имеют генерализованный тонико-клонический характер.

    При атипичных фебрильных судорогах прогноз неблагоприятный, с вы­соким риском трансформации в симптоматическую височную эпилепсию.

    Для атипичных фебрильных судорог характерны:

    • длительность приступа (20-30 мин и более);
    • появление фебрильных судорог после 3-5 лет или до 1 года;
    • фокальный характер судорог;
    • наличие послеприступных симптомов выпадения (тоддовских парезов);
    • субфебрильная температура тела, или повышение ее после приступа;
    • органическая симптоматика в неврологическом статусе;
    • изменения на ЭЭГ (региональное замедление ритма в одном из височ­ных отведений);
    • наличие инцизурального склероза по данным МРТ.

    Некоторые неэпилептические пароксизмальные состояния у детей связа­ны со сном (парасомнии). Они возникают во время глубокого медленноволнового сна в начале перехода в быструю его фазу. В основе парасомнии лежит не­полноценность или незрелость системы пробуждения, углубление дельта-сна в связи с отсутствием содружественной деятельности синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов. К парасомниям относятся ночные страхи, ночной энурез, сомнамбулизм. Парасомнии могут провоцироваться депривацией сна, усталостью, стрессами. Часто у больного отмечаются одновременно несколько видов парасомнии и наследственная отягощенность этой патоло­гией. Ночные страхи у детей могут быть эпилептического и невротического или неврозоподобного происхождения.

    Сомнамбулизм в абсолютном большинстве случаев имеет парасомническое, а не эпилептическое происхождение, это состояние чаще наслед­ственное, конституционно обусловленное. Сомнамбулизм не является эпилепсией, это вариант задержки формирования фаз сна у детей до 16 лет, затрудненный переход в пароксизмальную фазу сна, по механизму само­пробуждения, которое часто оформляется поиском условий для мочеиспу­скания. Во время снохождения возможен формальный контакт с больным в виде элементарных ответов на вопрос и выполнение простых инструкций, а также пробуждение.

    Энурез встречается у 10% детей до 12 лет и в большинства случаев ис­чезает в пубертатном возрасте. Необходимость проведения дифференци­альной диагностики с эпилептическими приступами связана с наличием непроизвольного мочеиспускания после генерализованного судорожного эпилептического приступа, кроме того, во время ночного энуреза перед мо­чеиспусканием иногда наблюдается незначительное тоническое напряже­ние мышц.

    Несмотря на наличие характерных признаков, присущих неэпилепти­ческим пароксизмальным состояниям, в практической деятельности врача не всегда легко отличить их от эпилептических приступов. В таком случае могут помочь тщательно собранный анамнез, соматическое обследование и динамическое наблюдение за пациентом, параклинические методы исследо­вания, особенно ЭЭГ-мониторинг.

    Лечение. Вопрос о назначение противосудорожных препаратов после первого приступа сложный. Необходимо взвесить пользу и вред антиэпи­лептических средств. Вероятность повторения после первого неспровоци­рованного приступа составляет%. Она значительно выше при пар­циальных приступах, абсансах, миоклонических и атонических приступах, наличии изменений на ЭЭГ, очаговых неврологических симптомах, задерж­ке психического развития, очаговых изменениях на КТ, МРТ, наследствен­ных случаях, а также у детей и лиц пожилого возраста. В данных случаях следует назначить противосудорожные препараты после первого эпилепти­ческого приступа. После повторного приступа противосудорожные препа­раты назначают всегда, так как вероятность последующего приступа значи тельно большая. Если приступы повторяются редко, например 1 раз в год, считают, что лучше иметь приступы, чем испытывать токсичное действие антиэпилептических препаратов. При эпилепсии применяют препараты разных фармакологических групп.

    Выбор препарата зависит от типа приступа. При парциальных и вторично-генерализованных приступах препаратами первого выбора явля­ются карбамазепин, вальпроаты, фенитоин; второго — ламотриджин, топи-рамат, габапентин, клоназепам.

    Лечение типичных абсансов начинают с назначения сукцинимидов, вальпроатов, ламотриджина, при отсутствии эффекта применяют препара­ты второй очереди — топирамат, клоназепам. Вместе с тем фенитоин, карба­мазепин и габапентин в таком случае противопоказаны.

    При генерализованных тонико-клонических приступах средствами первого выбора являются вальпроаты, ламотриджин, второго — топирамат, карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, клоназепам.

    Наличие миоклонических приступов — показания для назначения валь­проатов, клоназепама. Альтернативными средствами являются ламотрид­жин, топирамат, фенобарбитал. В таком случае противопоказаны фенитоин, карбамазепин, габапентин.

    В лечении эпилепсии целесообразно придерживаться монотерапии, контролируя уровень противосудорожных препаратов в крови. Назначать антиэпилептические средства необходимо начиная с минимальной дозы с по­степенным повышением ее. В случае неэффективности максимальной дозы препарата необходимо постепенно заменить его на другой, потенциально эф­фективный для данной формы эпилепсии. Отменять лечение также следует постепенно, на протяжении года, при наличии ремиссии не менее 3-5 лет, в случае типичных абсансов — раньше. Средняя терапевтическая доза карбамазепинов у взрослых составляетмг в сутки, вальпроаты дозиру­ют помг/кг взрослым,мг/кг в сутки — детям. Сукцинимиды назначают взрослым помг в сутки, детям — помг/кг. Доза гидантоинов (дифенин, фенитоин) составляет для взрослыхмг в сутки, для детеймг/кг. Средняя терапевтическая доза ламотриджина для взрослых мг в сутки. Габапентин назначают взрослым в дозе мг в сутки, топирамат мг в сутки.

    Больному необходим полноценный сон без недосыпания и внезапных пробуждений, активный образ жизни (активность — антагонист приступов), противопоказаны спиртные напитки, электропроцедуры. Необходимо из­бегать ритмической фотостимуляции (дискотека), травм, гипервентиляции.

    При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, особенно в слу­чаях сложных парциальных приступов, иногда применяют хирургическое лечение.

    Лечение эпилептического статуса. Освободить дыхательные пути, повернуть больного на бок. Вводят внутривенно медленно диазепам (взрослым — по 2 мл (10 мг), детям — 0,2-0,3 мг/кг). В случае отсутствия эффекта возможно повтор­ное введение препарата через каждые 15 мин, но суммарная доза препарата не должна превышать 40 мг. Детям возможно применение ректальной формы диа-зепама. Менее эффективен натрия оксибутират (в 1 мл 20 % растворамг) -помг/кг. Последнее время чаще назначают лоразепам по 1 мл (4 мг) в ампулах (взрослым — по 4 мг внутривенно, детям — по 1 мг/кг). Через 20 мин инфузию можно повторить. В отличие от диазепама, лоразепам медленно метаболизируется и действует около 12 ч, не вызывает депрессию дыхания и гемоди­намики. Используют также фенитоин по 5 мл (250 мг) в ампулах (взрослым — помг/кг, детям — по 20 мг/кг) внутривенно капельно. Применяют депакин (в 1 флаконе 400 мг) внутривенно струйно 15 мг/кг, фенобарбитон (в 1 мл 200 мг) внутривенно капельно помг/кг. При отсутствии эффекта применяют бар­битураты короткого действия — гексенал и тиопентал-натрия внутривенно. При отсутствии эффекта рекомендуется наркоз с закисью азота и фторатаном + мио-релаксанты. Дополнительная терапия эпилептического статуса направлена на коррекцию функции жизненно важных органов: борьбу с отеком мозга (дексон, маннитол), коррекцию ацидоза (натрия бикарбонат, трисамин), в случае увели­чения протеолиза — антипротеолитические средства (трасилол, контрикал), при наличии Д ВС-синдрома — гепарин. Для лечения эпилептического статуса у ново­рожденных применяют глюкозу, кальция глюконат, пиридоксина гидрохлорид, магния сульфат.

    Источник: http://nevro-enc.ru/zabolevaniya-nervnoj-sistemy/jepilepsija.html